明明未滿10歲，看起來卻是老態龍鍾，因為這個孩子罹患了早衰症。早衰症是種罕見遺傳疾病，平均每8百萬個新生兒中會有一名個案，在嬰兒時期就會出現發育不良、禿髮、皮膚萎縮等症狀，平均壽命13歲。學界直到2003年才發現這和LMNA基因突變有關，但致病機轉，依然是未知數。而且這種基因突變導致的「核纖蛋白病症」，還和至少10種人類疾病有關。

(國立陽明大學生化暨分生所講座教授 陳鴻震
它會造成核形狀的變化，進而改變基因的調控跟早衰症相關的基因缺損，所造成的這個核的異常，原來跟纖毛的異常有關，(纖毛)出了問題的話，它就對外界完全沒有感覺，當然，細胞的很多生理調控就會出現問題。)

研究團隊指出，大多數的正常細胞，只有一根初級纖毛，它的功能就像細胞天線，可以偵測細胞外的環境變化、進行調適。但比較一般人和早衰症患者的皮膚纖維母細胞，可以發現早衰症患者的細胞初級纖毛，比一般人來得短或形狀不完整；從小鼠實驗中，也可以看到其他器官的細胞初級纖毛都有異常，推測這可能就是導致早衰症的重要致病機轉。

(國立陽明大學生化暨分生所講座教授 陳鴻震
這個機轉的研究，也有一些發現，它可能跟細胞內，這個骨架過度的組裝有關，如果我們可以針對這樣的現象去做一些阻斷的話，然後來恢復纖毛的功能，那這個纖毛功能恢復之後，在細胞的功能上 就會得到正常。

相關研究，不只登上歐洲分子生物學組織雜誌封面，未來也可望成為了解早衰症，和其他「核纖蛋白病症」的致病機轉，以及相關疾病治療的研究新突破。